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“Los neuropsicólogos participamos en la evaluación de las repercusiones cognitivas, emocionales, conductuales y sociales, para apoyar en el proceso diagnóstico y en el manejo integral de cada paciente, con el objetivo de mejorar su calidad de vida.” (Pérez & Barr, 2013)

Objetivos Principales:

• Comprender el impacto multidimensional de la epilepsia en la vida diaria.
• Desarrollar un modelo de razonamiento clínico basado en evidencias y no en determinismos.
• Aprender a planificar, clasificar e interpretar evaluaciones neuropsicológicas en contextos clínicos y prequirúrgicos.

• La epilepsia es una enfermedad de redes cerebrales complejas que acarrea alteraciones cognitivas y psicosociales inherentes al cuadro (Janecek et al., 2024).
• La evaluación neuropsicológica proporciona información valiosa para:
  1. Caracterización del perfil cognitivo.
  2. Diagnóstico diferencial e identificación de iatrogenia.
  3. Formulación del pronóstico funcional y calidad de vida.
  4. Asesoramiento psicoeducativo a paciente y familia.

• Afecta a más de 50 millones de personas en todo el mundo.
• Aproximadamente el 30% de los pacientes presentan farmacorresistencia a los tratamientos de primera línea.
• Alta comorbilidad neuropsiquiátrica: hasta un 40-50% cursa con síntomas de depresión o ansiedad clínicamente significativos.

Nota de respaldo: Se recomienda complementar las cifras locales específicas en la discusión docente.

• Crisis epiléptica: Aparición transitoria de signos o síntomas provocados por una actividad neuronal anormal, excesiva o sincrónica en el cerebro.
• Epilepsia: Enfermedad cerebral caracterizada por una predisposición duradera a generar crisis, diagnosticada clínicamente tras al menos dos crisis no provocadas separadas por >24h.

¿Por qué importa al neuropsicólogo? Porque evaluamos una patología crónica de redes con consecuencias neurobiológicas, cognitivas y sociales (Fisher et al., 2014).

• Es un evento paroxístico con inicio, acmé y finalización brusca.
• Involucra alteraciones temporales de la conciencia, motoras, sensitivas o cognitivas.
• El neuropsicólogo analiza cómo la descarga altera momentáneamente la codificación o respuesta atencional durante la crisis.

1. Tipo de Crisis: Focal, Generalizada, Desconocida.
2. Tipo de Epilepsia: Focal, Generalizada, Combinada.
3. Síndrome Epiléptico: Conjunto de características clínicas, EEG y neuroimagen.
4. Etiología: Estructural, Genética, Infecciosa, Metabólica, Inmune, Desconocida.

• Fármacos Anticrisis (FAC): Control sintomático de crisis en ~70% de los casos.
• Cirugía de Epilepsia: Resección o ablación focal en farmacorresistencia.
• Neuromodulación / Dieta Cetogénica: Alternativas complementarias.

• No existe un perfil neuropsicológico único en la epilepsia.
• Dos pacientes con la misma localización focal pueden rendir diferente debido a la reserva cognitiva, duración de enfermedad y comorbilidades afectivas (Smith et al., 2025).

El desempeño cognitivo en epilepsia no es la simple consecuencia de una lesión focal, sino el resultado de la interacción dinámica de cuatro grandes grupos de variables:

• Etiología: Lesiones focales provocan déficits delimitados; causas inmunológicas o degenerativas inducen declives difusos.
• Edad de Inicio: El inicio en la infancia interrumpe la consolidación del neurodesarrollo.
• Descargas Interictales: Producen “deterioro cognitivo transitorio” silente durante las pruebas.

• Reserva Cognitiva y Escolaridad: Actúan como factores protectores frente al daño estructural.
• Variables Lingüísticas y Culturales: La familiaridad con las tareas condiciona la velocidad y precisión psicométrica.

• La alta carga de fármacos anticrisis (politerapia) induce enlentecimiento psicomotor iatrogénico.
• Es clave aislar el deterioro por lesión del deterioro secundario a la medicación.

• La queja subjetiva de memoria a menudo refleja síntomas depresivos, ansiedad o fatiga, más que amnesia estructural.
• La calidad de vida está modulada predominantemente por la salud mental y la autonomía social (Eicher et al., 2025).

• La anamnesis debe incluir al paciente y a un informante colateral.
• Indagar crisis recientes (no evaluar si hubo crisis generalizada en <24h).
• Ponderar hábitos de sueño, nivel educativo y carga farmacológica.

• Atención y Velocidad de Procesamiento.
• Memoria y Aprendizaje (Verbal y Visual).
• Lenguaje y Acceso Léxico.
• Funciones Ejecutivas.
• Habilidades Visuoespaciales.
• Cognición Social y Estado Afectivo/Conductual.

• Evalúa 7 subescalas: Preocupación por crisis, Bienestar emocional, Energía/fatiga, Cognición, Efectos de medicación, Funcionamiento social, Calidad de vida global.
• Herramienta cualitativa fundamental adaptada en Chile para medir el impacto diario de la enfermedad.

• Organización por dominios cognitivos estandarizados.
• Recomendación de administrar al menos 2 pruebas por dominio.
• Uso de normas ajustadas por edad y escolaridad.

Para definir objetivamente la presencia de una alteración en un dominio cognitivo, el consenso internacional IC-CoDE recomienda un punto de corte estadístico estandarizado:

• Atención/Velocidad: Dígitos, Claves, TMT-A, d2, Stroop.
• Memoria: HVLT-R (Verbal), BVMT-R / Figura de Rey (Visual).
• Lenguaje: Boston Naming Test (60), Vocabulario.
• Ejecutivo: TMT-B, Analogías, COWAT, Torre de Londres, IFS.
• Afectivo/QoL: BDI-II, Zung, DASS-21, NPI-Q, QOLIE-31-P.

• Atención/Velocidad: Dígitos Directos, Claves, TMT-A.
• Memoria: HVLT-R (Verbal) y BVMT-R + Figura de Rey (Visual).
• Lenguaje: Boston Naming Test y Vocabulario WAIS-IV.
• Ejecutivas: Analogías, TMT-B, COWAT, Torre de Londres, IFS.
• Neuropsiquiatría: BDI-II, DASS-21, NPI-Q, QOLIE-31-P.

• La falta de terminología uniforme genera que un mismo perfil sea etiquetado como “déficit amnésico”, “compromiso mnésico” o “disfunción frontal” según el centro.
• IC-CoDE proporciona una taxonomía estandarizada.

• NO es: una batería fija obligatoria.
• NO reemplaza: el juicio clínico cualitativo.
• SÍ es: una taxonomía para organizar, clasificar y comunicar objetivamente los perfiles cognitivos.

1. Atención / Velocidad de Procesamiento.
2. Memoria Episódica.
3. Lenguaje.
4. Funciones Ejecutivas.
5. Habilidades Visuoespaciales.

• Intacto: 0 dominios alterados.
• Alteración Focal: 1 dominio alterado.
• Alteración Multifocal (Bi-dominio): 2 dominios alterados.
• Alteración Generalizada: 3 o más dominios alterados.

La localización del foco aumenta la probabilidad de presentar determinados perfiles, pero el rendimiento final depende de la red cerebral y del modelo multifactorial (Patrikelis et al., 2023).

• Perfil Cognitivo: Compromiso de memoria episódica declarativa y lenguaje/denominación.
• Perfil Neuropsiquiátrico: Alta incidencia de síntomas de depresión, ansiedad e inestabilidad límbica.

• Perfil Cognitivo: Alteraciones en funciones ejecutivas (planificación, control inhibitorio, flexibilidad), velocidad psicomotora y memoria de trabajo.
• Perfil Neuropsiquiátrico: Impulsividad, apatía, desinhibición y desregulación conductual.

• Perfil difuso y sutil que afecta redes fronto-subcorticales.
• Enlentecimiento cognitivo, alteraciones atencionales y lentitud en la velocidad de procesamiento.
• Memoria episódica de almacenamiento preservada.

• Menos frecuentes.
• Alteraciones perceptivas, agnosias, dificultades visoconstructivas y desorientación espacial.

• Los patrones de literatura son guías probabilísticas.
• Cada paciente requiere una evaluación individualizada que contemple la disrupción de red y la comorbilidad afectiva.

• Los efectos adversos de los fármacos pueden ser más incapacitantes que las propias crisis.
• Dominios vulnerables: Atención, velocidad psicomotora y funciones ejecutivas (Park & Kwon, 2008).

• Alto Riesgo Cognitivo: Topiramato (anomia, lentitud), Zonisamida, Clásicos (Fenobarbital, Fenitoína).
• Perfil Favorable/Neutro: Lamotrigina, Lacosamida, Oxcarbazepina.
• Paradoja Levetiracetam: Excelente perfil cognitivo intelectual, pero alto riesgo neuropsiquiátrico (irritabilidad, agresividad).

• Diferenciar el deterioro estructural (lesión) del deterioro iatrogénico (medicación).
• Reconocer si la inatención o la fatiga son secundarias a dosis elevadas o politerapia.

• ¿Qué fármacos toma actualmente y cuáles ha tomado previamente?
• ¿Hubo cambios recientes de dosis o inicio de un nuevo fármaco?
• ¿Los cambios cognitivos o conductuales coincidieron con la introducción del medicamento?

• Cirugía Resectiva: Lobectomía temporal anteromedial, lesionectomía.
• Ablación por Láser (LITT): Destrucción térmica focal mínimamente invasiva.
• Neuromodulación: VNS, DBS, RNS.

1. ¿Cuál es la línea base de funcionamiento preoperatorio?
2. ¿Existe concordancia anatómico-funcional con la neuroimagen y el EEG?
3. ¿Cuál es la reserva funcional contralateral?
4. ¿Cuál es el riesgo de declive mnésico o de lenguaje posterior?

• Adecuación Funcional: La integridad del tejido a resecar.
• Reserva Funcional: La capacidad del hemisferio contralateral para asumir la función.
• Paradoja: Los pacientes con alto rendimiento previo y tejido intacto tienen “más que perder”.

• Reevaluar idealmente entre 6 y 12 meses postoperatorios (superada la fase aguda de edema).
• Medir el cambio clínicamente significativo respecto a la línea base mediante el Índice de Cambio Confiable (RCI).

• Carga de la Normalidad (Burden of Normality): Ajuste psicológico donde el paciente libre de crisis enfrenta el desafío de asumir la autonomía y dejar el rol de “enfermo”.
• La evaluación postquirúrgica apoya la reinserción laboral y la adaptación familiar.

• La resonancia muestra estructura; el EEG muestra electricidad.
• La neuropsicología muestra el funcionamiento humano real, la cognición y la calidad de vida de la persona.